En sannolik del av mekanismen för att parodontit bidrar till insulinresistens är att P. gingivalis tar sig från munhålan in i tarmen, vilket normalt motverkas av olika ämnen.
Illustration: Colourbox
Parodontit är en riskfaktor för insulinresistens och därmed typ 2-diabetes. Det har länge förmodats att mikrober från munhålan som har tagit sig vidare till mag-tarmkanalen kan spela en roll i detta, men hur detta har kunnat gå till har varit oklart.
Forskare från Shanghai har nu gjort experiment med hjälp av ligatur och inokulering av bakterien Porphyromonas gingivalis på möss som fått parodontitliknande problem. Bakterien spelar en viktig roll vid parodontit hos människa. Sådana möss och kontrollmöss gavs en fettrik diet, och det visade sig att mössen med experimentellt inducerad parodontit fick betydligt värre problem än kontrollmössen med både fetma och insulinresistens. Dessutom hittade man P. gingivalis i parodontitmössens tarmar, så bakterierna hade lyckats ta sig dit från munhålan.
Med en rad storskaliga moderna analysmetoder kunde forskarna sedan sluta sig till att brist på några ämnen (bland andra så kallade indoler) spelade roll för bakteriens förmåga att ta sig till tarmen. Detta styrktes sedan av att hos möss med parodontit som matats med den fettrika dieten, men samtidigt getts ett ämne som påminner om dessa indoler och kompetitivt binder dess receptor, lyckades inte P. gingivalis ta sig till tarmen. Mössen skonades därför från insulinresistens.
Slutsatsen är att en sannolik del av mekanismen för att parodontit bidrar till insulinresistens är att P. gingivalis tar sig från munhålan in i tarmen, att detta normalt motverkas av indoler och liknande ämnen, men att mängden av dessa på något sätt minskar och att detta gör det möjligt för bakterien att ta sig från munhålan till tarmen.
