Ulf Lerner, tandläkare och professor i Umeå och Göteborg och Dan Mellström, läkare och professor i Göteborg skrev artikeln som belönades i samband med Tandläkarförbundets förbundsmöte i Stockholm i dag.
Priset delas ut vartannat år. Prissumman är 50 000 kronor. Artikeln publicerades i Tandläkartidningen nummer 11 2012.
Fakta om behandling av benskörhet
Bland annat tar artikeln upp 18 fakta om osteoporos och behandlingsprinciperna för de läkemedel som i dag används för att behandla osteoporos:
* Livstidsrisken att drabbas av en benskörhetsfraktur är 50 procent för kvinnor och 25 procent för män.
* Tillskott av kalcium och vitamin D är viktigt vid D- vitamin brist, men mer tveksamt som generell behandling mot osteoporos.
* SERMs är östrogenantagonister i de flesta vävnader men i ben fungerar de som östrogen. SERMs har dokumenterad effekt på kotfrakturer men inte på höftfrakturer.
* Östrogenbehandling är inte längre aktuell som osteoporosbehandling på grund av ökad risk för bröstcancer.
* Fluorider ger ett bentätare men skörare skelett.
* Strontium ökar bentätheten och minskar frakturrisken.
* Bisfosfonater ackumuleras i skelettet genom att de binds till hydroxyapatitkristaller. När dessa löses upp av osteoklaster hämmas nedbrytning av skelettet på grund av att osteoklaster dör.
* Bisfosfonater är toxiska för mogna osteoklaster och hämmar därmed också resorptionsberoende koppling till bennybildning.
* Bisfosfonater kan ges både oralt och intravenöst. De har mycket god effekt på frakturrisken i både kotor och höft.
* Katepsin K-hämmare ökar bentäthet i kotor och höft. Frakturstudier pågår.
* Katepsin K-hämmare minskar mogna osteoklasters förmåga att bryta ner ben utan att vara toxiska för cellerna. Detta kan tänkas leda till hämning av resorption utan samtidig hämning av koppling och därmed bibehållen benbildning.
* Denosumab är en antikropp som neutraliserar RANKL och hämmar bildning av mogna osteoklaster. * Denosumab minskar både kot- och höftfrakturer.
* Minskad bildning av mogna osteoklaster med denosumab minskar resorptionsberoende koppling till bennybildning.
* Kroniskt hög nivå av PTH stimulerar osteoblaster att bilda RANKL och därmed ökar resorption. Intermittent förhöjd nivå av PTH stimulerar samma celler att i stället bilda nytt ben.
* Behandling med intermittent PTH minskar risken för kotfrakturer men inte för höftfrakturer.
* Intermittent PTH ökar alveolärt ben hos patienter med parodontit.
* Sklerostin är en fysiologisk hämmare av benbildning via Lrp5/Wnt/Frizzled. Antikroppar mot sklerostin ökar bentätheten i kotor och höft. Frakturstudier pågår.
Läs artikeln här.
